本文摘要：身体某部位肿胀的时候，我们往往本能地去紧，但经常感觉就越紧就越肿胀。近日，美国华盛顿大学科研人员通过实验说明了这一怪异现象：挠痒不会让身体感觉到严重疼痛，继续覆盖面积了痒的感觉，但同时引起的严重疼痛不会促成大脑黏液取名为“５－羟色胺”的血清素，它虽然诱导了刺痛，但在从大脑传输到脊椎时会经常从感官疼痛的神经元“跑偏”到影响炎症感的神经细胞上，引起更加反感的炎症感觉。 科研人员对小鼠展开基因改建，使其体内无法黏液“５－羟色胺”血清素，结果找到这些小鼠会感受到炎症。

身体某部位肿胀的时候，我们往往本能地去紧，但经常感觉就越紧就越肿胀。近日，美国华盛顿大学科研人员通过实验说明了这一怪异现象：挠痒不会让身体感觉到严重疼痛，继续覆盖面积了痒的感觉，但同时引起的严重疼痛不会促成大脑黏液取名为“５－羟色胺”的血清素，它虽然诱导了刺痛，但在从大脑传输到脊椎时会经常从感官疼痛的神经元“跑偏”到影响炎症感的神经细胞上，引起更加反感的炎症感觉。

　　科研人员对小鼠展开基因改建，使其体内无法黏液“５－羟色胺”血清素，结果找到这些小鼠会感受到炎症。当再度在其体内静脉注射进“５－羟色胺”后，又不会“就越紧就越肿胀”。

科研人员指出，这一“恶性循环”的起到机理某种程度限于于人类。但科研人员特别强调，通过掌控血清素来化疗慢性炎症并不现实，因为血清素有调节情绪、新陈代谢的起到，减少血清素水平还可以掌控抑郁症，因此全然容许其黏液弊大于利。　　华盛顿大学炎症研究中心主任陈宙锋（Zhou-Feng Chen）回应：虽然无法通过制止血清素黏液来化疗炎症，但阻碍传送炎症感的神经细胞之间的“对话”也许不切实际。在小鼠实验中，科研人员就找到5HT1A受体是血清素转录脊髓神经细胞的关键，切断其发挥作用，小鼠挠痒显著增加。

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